Exames por imagens

Olá!

Nesse post falarei sobre alguns exames de imagem que ajudam a detectar danos ao cérebro, sejam eles físicos ou funcionais.

No caso da ressonância magnética (RM) há a detecção de danos físicos como a atrofia hipocampal bilateral assim como uma atrofia cortical difusa leve. O padrão estabelecido para a identificação do Alzheimer foi feito com estudos neuropatológicos em cadáveres que possuíam o desenvolvimento da DA em diferentes níveis.

Em um estudo realizado na universidade de Oxford com um exame de RM, cientistas conseguiram detectar em jovens (20 a 35 anos) quem PODERÁ desenvolver Alzheimer na terceira idade. Esse estudo foi baseado nas conclusões de um estudo anterior no qual afirmou-se que indivíduos que herdassem o gene ApoE4 tem 4 vezes mais chances de desenvolver DA, quem herda duas cópias tem 10 vezes mais chances. A surpresa foi quando eles detectaram uma maior atividade do hipocampo (parte do cérebro relacionada a memória) em portadores do ApoE4 diferentemente dos não portadores. Nesse teste eles abordaram um jeito diferentes do tradicional para esse tipo de aparelho, ou seja, o utilizaram para detectar atividade cerebral (funcional).

Exames que usam o metabolismo como parâmetro são mais fáceis de identificar do que aqueles que dependem de danos físicos porque se a doença não estiver em um nível avançado o dano físico é quase imperceptível. Enfim, esse exame tem utilidade apenas para diagnóstico de algo que quase não há mais retorno, enquanto que os que realizam teste focando na funcionalidade podem detectar pequenas variações. Desse modo eles fazem um diagnóstico precoce e também podem fazer um acompanhamento da doença.

Um exemplo de exame que destaca o metabolismo é a tomográfica por emissão de pósitrons (em inglês – PET) que trabalha com o metabolismo da glicose. Nesse exames eles usam um análogo da glicose, o  Fluorodeoxiglicose (FDG; marcado com um flúor-18, radioativo emissor de positrons). É utilizado em órgãos que consomem muita glicose. Por ser um análogo da glicose ele é consumido em seu lugar, sendo possível, dessa forma, a “visualização” do metabolismo da glicose nequele tecido (ex. cérebro). O FDG só será metabolizado depois que sofre decaimento (tempo de meia vida = 2 horas) sendo transformado em glicose – 6 – fosfato. Nesse decaimento o Fluor-18 é transformado em Oxigenio-18 (não-radioativo).

Nenhum dos dois exames deve ser utilizado como único exame para diagnóstico de DA. O primeiro por depender do fator humano e o segundo por não oferecer uma visão adequada do cérebro. É imprescindível frisar que esses não são os únicos tipos de testes de neuroimagens.  

Tammy Moroguma.

Referências bibliográficas:

http://www.medicinageriatrica.com.br/2009/04/03/ressonancia-magnetica-no-diagnostico-de-demencia/

http://www.alert-online.com/br/news/health-portal/ressonancia-magnetica-pode-detectar-risco-de-alzheimer-em-jovens

Estresse crônico, colesterol - Fatores de risco para a DA

Fatores de risco, como o próprio nome diz, são eventos que podem aumentar a probabilidade de outro evento acontecer. Sendo assim, considerar o estresse crônico e o elevado consumo de colesterol como fatores de risco significa que eles podem ser responsáveis por aumentar a chance de um indivíduo desenvolver a doença de Alzheimer, mas como?

ESTRESSE

Embora a relação direta entre o estresse e o Alzheimer ainda esteja um pouco nebulosa, acredita-se que pessoas com estresse crônico possuem maior chances de desenvolver a doença de Alzheimer. Os altos níveis de cortisol na corrente sanguínea, característicos de um evento de estresse, seriam responsáveis por matar células nervosas, funcionando como um gatilho para o início da doença. 

Um estudo realizado na Argentina constatou que 72% dos pacientes com Alzheimer haviam passado por momentos estressantes, como a perda de um familiar, acidentes de carro, diagnóstico de uma doença severa na família e problemas financeiros, nos dois últimos anos. O estresse crônico levaria à resistência ao cortisol, aumentando as respostas inflamatórias e reduzindo o controle destas, o que poderia lesionar o tecido cerebral, causando a demência.

COLESTEROL

Estudos realizados nos EUA demonstraram que o LDL, conhecido vulgarmente como 'mau colesterol', está envolvido no desenvolvimento do Alzheimer por atrapalhar a divisão celular, especialmente durante a anáfase. A consequência seria um conjunto de células aneuploides, que poderiam expressar seus genes de forma incorreta, podendo ser algum deles um gene relacionado ao Alzheimer, como um gene localizado no cromossomo 21 que é responsável pela produção do APP - substrato para a formação das placas beta-amiloides.

No mais, estando relacionados ou não com o Alzheimer, como uma vida estressante acompanhada de uma alimentação inadequada estão associadas a diversas outras doenças, esse estilo de vida a ser seguido.

Fontes:
http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2013/10/10/stress-alzheimers-disease.aspx
http://www.sciencedaily.com/releases/2013/04/130415182507.htm
http://www.health.harvard.edu/press_releases/alzheimers-cholesterol

Laura Furtado

'Alzheimer's Hallmark Pathways' - Conheça as vias 'características' da Doença de Alzheimer

O estudo das causas da Doença de Alzheimer pode ser subdividido em dois tipos: aquele que possui as vias mais tradicionais e conhecidas - Hallmark Pathways - e aquele que possui vias já aceitas, porém um pouco alternativas - Canonical Pathways. Neste post, você encontrará alguns componentes das Hallmark Pathways.

PLACAS DE BETA-AMILOIDE:

As placas de beta-amiloide são encontradas nos espaços entre as células nervosas, sendo descritas primeiramente por Alois Alzheimer, descobridor da doença. Elas consistem em grandes depósitos insolúveis de beta-amiloide, um peptídeo tóxico, segundo estudos. Alguns indivíduos podem produzir essas placas ao longo do envelhecimento, entretanto o cérebro de um indivíduo com Alzheimer possui muitas dessas placas. Sabe-se que mutações genéticas podem aumentar a produção de beta-amiloide, o que pode resultar no Alzheimer.

A proteína precursora amiloide (APP), ponto inicial para a formação das placas, é uma proteína transmembrana produzida pela célula e clivada por enzimas específicas chamadas de alfa/beta/gama-secretase. Dependendo-se de qual enzima é secretada, o processamento da APP pode seguir duas vias diferentes. 

Na via benígna, a alfa-secretase cliva a APP na região que teria o potencial de se tornar o fragmento de beta-amiloide, eliminando a construção da placa. Os fragmentos dessa via são chamados de sAPPα e possuem ações benéficas para a célula, como crescimento e sobrevivência neuronal. A parte remanescente da APP é clivada pela gama-secretase no final do segmento da beta-amiloide, sendo o menor fragmento solto fora do neurônio e o maior fragmento levado para dentro do neurônio.

Na via malígna, a beta-secretase inicia a clivagem da APP liberando fragmentos do tipo sAPPβ para fora da célula. Depois, a gama-secretase cliva o restante da APP em uma outra região, na qual o produto final é a liberação de fragmentos do tipo beta-amiloide para fora da célula, que começam a se aglomerar com outros fragmentos do tipo beta-amiloide, sendo chamados de oligômeros quando a aglomeração é composta por até 12 peptídeos de beta-amiloide. Os oligômeros reagem e interagem com receptores de células vizinhas, afetando a sinapse e sua funcionalidade. Alguns podem ser degradados no cérebro e aqueles que não sofrem esse processo continuam crescendo, se tornando protofibrilas e fibrilas. As placas propriamente ditas se formam após o acréscimo de compostos insolúveis e de outras proteínas. Cientistas acreditam que os grandes vilões do dano neuronal são os oligômeros e não as placas, como previamente acreditado. Essas placas seriam então uma tentativa tardia realizada pelo cérebro para afastar esses oligômeros dos neurônios. A figura abaixo representa um esquema da via apresentada.

ALÇAS/EMARANHADOS NEUROFIBRILARES:

Uma outra via da DA, também descoberta por Alois Alzheimer, é composta por emaranhados neurofibrilares. Esses emaranhados são constituídos por alças que são agrupamentos anormais de proteínas nervosas modificadas conformacionalmente, especialmente a proteína tau.

A proteína tau é conhecida por possuir moléculas de fosfato associadas à ela e por estabilizar microtúbulos, que participam do transporte de nutrientes e neurotransmissores ao longo da célula neuronal. Na doença de Alzheimer, a proteína tau é hiperfosforilada, o que leva a proteína a perder a afinidade pelo microtúbulo e a formar fios ou novelos, compostos pelo agrupamento de outras proteínas tau, que evoluem para os emaranhados propriamente ditos. A consequência é a desestabilização e desintegração dos microtúbulos, o que compromete a rede de transporte interno da célula e a capacidade dos neurônios de se comunicarem entre si. A imagem abaixo é uma síntese do explicado anteriormente.

Este vídeo resume os dois processos citados acima: 

http://www.nia.nih.gov/alzheimers/alzheimers-disease-video

A HIPÓTESE COLINÉRGICA

No meio da década de 1970, estudos dos cérebros de pacientes com Alzheimer demonstraram deficits significativos da enzima responsável pela produção de acetilcolina (ACh - neurotransmissor que propaga o impulso nervoso nas fendas sinápticas), a colina-acetiltransferase (ChAT). Posteriormente, haveria uma redução da captação de colina, liberação de acetilcolina e perda de pericário colinérgico do nucleo basal de Meynert, o que confirma um defict pré-sináptico grave. Na doença de Alzheimer, há uma redução de 40-60% da ChAT, especialmente no córtex cerebral e no hipocampo e um aumento significativo da enzima que degrada a acetilcolina, a butilcolinesterase (BuChE).

Esses estudos, quando mesclados com as descobertas dos papéis da acetilcolina no aprendizado e na memória, levaram à 'Hipótese Colinérgica', na qual foi proposto que a degeneração do núcleo basal de Meynert (local onde a ChAT é produzida) e a perda da neurotransmissão de acetilcolina no córtex cerebral contriubem significamente para a deteriorização das funções cognitivas em pacientes com a doença de Alzheimer, uma vez que poderia favorecer o desenvolvimento dos enovelamentos neurofibrilares e das placas de beta-amiloide.

Fontes:

http://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/part-2-what-happens-brain-ad/hallmarks-ad

http://jnnp.bmj.com/content/66/2/137.full

http://www.alzheimermed.com.br/conceitos/neuroquimica

http://maldeallzheimer.wordpress.com/2013/07/16/sobre-a-hipotese-colinergica/

Laura Furtado

Analise de liquido cefalorraquidiano (LCR)

Bom dia!

proteína beta-amilóide                                   proteína TAU

No post de hoje falaremos sobre a proteína β-amiloide (Aβ42) e sobre a proteína TAU, ligadas - respectivamente - a formação de placas senis e dos emaranhados neurofibrilares, e sobre como elas estão ligadas a analise do liquido cefalorraquidiano.

Em decorrência do aumento da estimativa de vida mundial a ocorrência da doença de Alzheimer (DA) tem aumentado. Essa situação só pode ser mudada com a ajuda de medicamentos que interrompam suas principais cascatas patogênicas como as ligadas as Aβ42 e a TAU, que os tratamentos são com medicamentos antiamilóideos e o impedimento da hirperfosforilação da TAU.

A grande dificuldade desse exame é que ele não é especifico da DA. Ele não consegue diferenciar uma demência por DA das alterações cognitivas características do envelhecimento. Então para ajudar no diagnóstico da DA aplica-se um conceito chamado comprometimento cognitivo leve (CCl à constitui em exames neuropsicológicos de acordo com a idade e escolaridade. NÃO É SINÔNIMO DE ALZHEIMER) que por indicar com grande frequência os pacientes que tem grandes possibilidades de evoluir para a patologia tem sido usado amplamente.

Em posse dos dados dos exames para pacientes com CCL e da analise do LCR é possível identificar com uma precisão relativamente boa quais os indivíduos com comprometimento que evoluirão para DA. Os biomarcadores que serão usados são a Aβ42 e a TAU funcionando da seguinte forma nos pacientes com DA: diminuição da Aβ42 e aumento das TAU total e fosfo-TAU, em comparação com idosos cognitivamente normais. Estudos mostraram que indivíduos com CCL e combinação desfavorável das proteínas usadas na analise do LCR possuíam 17 vezes mais chances de desenvolver DA, do que aqueles que tinham a combinação favorável das proteínas.

Como acontece o exame?

Para entender o exame é preciso e saber que o LCR está em contato direto com o sistema nervo central (SNC), e que por isso doenças degenerativas do SNC alteram as concentrações proteicas dele.

O exame em si constitui de uma punção lombar, análoga a punção da anestesia raquidiana, inclusive é feita com a agulha da raquianestesia. É um procedimento simples, seguro e pouco doloroso. Após o material ser recolhido ele é levado para análise em equipamentos de alta tecnologia que quantificam com precisão mínimas variações proteicas. De acordo com Carlos Senne, diretor-presidente do Senne Líquor Diagnóstico, a associação desfavorável das duas proteínas estão relacionadas à DA em 80% a 90% dos casos.

Entender um pouco da proteínas Aβ42 e TAU ajuda a compreensão de como os cientistas chegaram a formulação desse teste. Logo:

Aβ42:

è Um estudo desenvolvido na universidade de Stanford (EUA) mostra como que as placas de beta-amilóide contribui para a DA. Elas tem um forte poder agregador. São proteínas hidrofóbicas e sintetizadas por meio da quebra de uma proteína de membrana.

è O estudo foi feito em ratinhos e neles se identificou uma proteína chamada PirB, que quando ativada pela proteína Aβ42 promovia o enfraquecimento das sinapses e a comunicação entre neurônios era impedida, acarretando no quadro de DA (perda de memória).

è Posteriormente foi descoberto que há uma proteínas análoga ao PirB e ela se chama LilrB2, igualmente capaz de se ligar a beta-amilóide e promover o enfraquecimento das sinapses.

è Foi estudado também como se dava o enfraquecimento das sinapses. Eles chegaram a conclusão a associação da beta-amilóide com a LilrB2 acarretava uma alteração bioquímica das proteínas cofilinas, dentro dos neurônios, que por sua vez reforçam as ações destruidoras de actina que ela possuem. A actina é essencial para a manutenção das sinapses.

Proteína TAU:

è São encontradas no citoplasma neuronal e estão relacionadas a estabilidade dos microtubulos, facilitando a polimerização de tubilina.

è Os emaranhados neurofibrilares são estruturas características da DA e não são exclusivas dela.

è A agregação da TAU se dá por meio da fosforilação irreversível, o que ocasiona o mal funcionamento da proteína sua consequente aglomeração em fibrilas e prejuízo no transporte neuronal e nutricional.

è Em pessoas com Alzheimer é constatado níveis altos de TAU fosforilada.

è A alteração na concentração de Tau não está relacionada apenas ao Alzheimer, mas também ao envelhecimento e a outras demências.

Tammy Moroguma.

Referências bibliográficas:

http://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/vol34/n3/144.html

http://www.senneliquor.com.br/o-diagnostico-da-doenca-de-alzheimer-atraves-do-exame-de-liquor/

http://www.publico.pt/ciencias/jornal/cientistas-descobriram-como-uma-proteina-implicada-na-doenca-de-alzheimer-destroi-ligacoes-nervosas-27119312

http://quimicalzheimer.wordpress.com/2013/01/18/proteina-tau-e-a-doenca-de-alzheimer/

Tratamentos para o futuro

As pesquisas não param ao redor do mundo, encontrar a cura para Alzheimer ou pelo menos medicamentos que parem ou diminuam a progressão da doença tem sido objetivo de vários cientistas e pesquisadores.

Mas a pergunta é: qual é o ponto chave da doença que deve ter focado?

Há vários anos pesquisas têm sido realizadas para achar qual o cerne da doença de Alzheimer, tentando descobrir as principais características a serem usadas na descoberta de novos tratamentos ou para prevenção da doença.

Alguns estudiosos do Alzheimer acreditam que não só um, mas vários fatores inerentes a doença deverão ser utilizados para encontrar a cura definitiva ou um tratamento eficiente.

Abaixo são descritas alguns focos das atuais pesquisas: 

A Beta-amilóide é o principal componente das placas senis, que é uma das características do cérebro com Azheimer. Através de várias pesquisas já se tem uma compreensão detalhada de como este fragmento de proteína é cortado de sua proteína precursora de amilóide (APP) por duas enzimas: a beta-secretase e a gama-secretase. O objetivo de medicamentos desenvolvidos é destinar a atividade das enzimas a todos os pontos no processamento de amiloide.

A proteína Tau é o principal componente de emaranhados neurofibrilares presentes nos cérebros com Azheimer. Investiga-se estratégias para afastar as moléculas tau do colapso e da torção em emaranhados, um processo que destrói um sistema de transporte vital da célula.

A inflamação é uma outra chave da anormalidade no cérebro de Alzheimer.Há muita informação sobre moléculas envolvidas na resposta inflamatória geral do corpo esightshá estudos compreender melhor os aspectos específicos da inflamação mais ativa no cérebro. Essas pesquisas podem descobrir novos tratamentos anti-inflamatórios para a doença de Alzheimer.

A resistência à insulina e a maneira que as células cerebrais processam a insulina pode estar ligado à doença de Alzheimer. Os investigadores estão a explorar o papel da insulina no cérebro e questões intimamente relacionadas de como as células cerebrais usam açúcar e produzem energia. Estas investigações podem revelar estratégias para apoiar a função das células e adiar as mudanças relacionadas com Alzheimer.

Além de investigar medicamentos experimentais, muitos ensaios clínicos em andamento incluem vários estudos de imagens cerebrais e testes de sangue ou fluido espinhal. Os pesquisadores esperam que essas técnicas, um dia, forneçam métodos para diagnosticar a doença de Alzheimer em seus primeiros estágios, mais tratáveis ​​- possivelmente até mesmo antes de os sintomas aparecerem. Os biomarcadores podem também, oferecer melhores métodos para monitorizar a resposta ao tratamento.

Vídeos que falam da relação do Alzheimer com:

Beta-amilóide: http://www.alz.org/research/video/video_pages/understanding_attacking_alz.html

Inflamação, o sistema imulológico: http://www.alz.org/research/video/video_pages/inflammation.html

Insulina: http://www.alz.org/research/video/video_pages/insulin_and_alz.html

Biomarcadores: http://www.alz.org/research/video/video_pages/quest_for_biomarkers.html

Referências:

http://www.alz.org/research/science/alzheimers_treatment_horizon.asp

http://www.comportese.com/2011/03/um-pouco-sobre-doenca-de-alzheimer.html

http://imguol.com/2012/07/12/pacientes-com-tendencia-a-alzheimer-possuiam-niveis-anormais-de-uma-proteina-no-cerebro-1342097154482_956x500.jpg

http://maldealzheimer.files.wordpress.com/2013/01/alzheimer_proteinatau.jpg

Tratamento com novo medicamento: MSF

Existe mais um medicamento que não é muito falado porque ele não é aprovado pela FDA, mas que segundo pesquisas e estudos tem uma ação melhor sobre os sintomas da doença de Alzheimer cansando efeitos colaterais menos agressivos. Esse medicamento é o MSF (Methane Sulfonyl Fluoride).

Informações sobre o medicamento MSF: (Referência 3)

- A segunda geração desses medicamentos devem ser tomados em doses baixas que são apenas minimamente eficazes para melhorar a memória. Isto porque quando tomados em uma dose mais elevada causam efeitos colaterais graves, incluindo cólicas, diarreia, náuseas e vômitos.

- Dr. Donald Moss passou 30 anos na Universidade de Texas, em El Paso desenvolvendo o MSF, um medicamento superior de terceira geração para o avivamento da memória em pacientes de Alzheimer – Dr. Moss tem um livro sobre essa jornada: ALZHEIMER'S: My Journey to a Next Generation Treatment. Em um pequeno estudo piloto em pacientes de Alzheimer com MSF foi conseguido pelo menos 2 a 3 vezes maior melhora na memória em relação aos medicamentos atuais, e MSF foi em grande parte livre dos efeitos colaterais que são comuns no tratamento da doença de Alzheimer.

Informações sobre o estudo/pesquisa sobre MSF: (Referência 2)

O que já se sabe sobre essa matéria:

è     Deterioração da memória e habilidades cognitivas na doença de Alzheimer é devida, em parte, a perda de neurônios colinérgicos do SNC e um déficit de acetilcolina.

è     Inibidor da colinesterase é um terapêutico provado alvo para o tratamento sintomático de memória e défices cognitivos na demência de Alzheimer.

è     Apesar da forte base racional para terapia da colinesterase, a atuação curta dos inibidores da colinesterase aprovados pela FDA produzem decepcionantes melhorias modestas na memória, devido, em parte, a toxicidade limitante da dose utilizada (náuseas, vômito e diarreia).

O que este estudo acrescenta:

è     Este estudo de doses orais únicas e múltiplas de fluoreto de metanossulfonilo (MSF) fornece informações sobre a segurança, farmacocinética e farmacodinâmica de um potencial novo tratamento para a demência de Alzheimer.

è     Este estudo proporciona também um método para a monitorar a dosagem e a segurança de um inibidor irreversível através da inibição de eritrócitos acetilcolinesterase.

è     Ao contrário dos inibidores de ação curta aprovados, o MSF explora a lenta síntese de acetilcolinesterase no cérebro contra a síntese nos tecidos periféricos, introduzindo a próxima geração de inibidores da colinesterase com toxicidade reduzida e com maior eficácia potencial.

Para entender um pouco melhor sobre os efeitos do MSF e a comparação com outros medicamentos assista o vídeo abaixo: (o vídeo não possui legenda, mas há um arquivo  (MSF) abaixo que contém uma tradução do assunto falado no vídeo, então, leitor que não entende inglês, você pode assistir o vídeo e depois ler o texto para entender melhor)

MSF

Só para deixar claro: esse post tem o objetivo de mostrar que existe estudos que são feitos para encontrar novos medicamentos e como eles agem na doença de Alzheimer e que podem acontecer de dar certo ou não, como o caso do MSF, não é objetivo desse post se posicionar sobre a funcionalidade efetiva do medicamento citado ou qualquer outra informação tendenciosa.

Referências:

1. https://brain-tools.com/
2. http://academics.utep.edu/LinkClick.aspx?link=Moss+et+al.%2c+2013.pdf&tabid=73107&mid=167024
3. http://www.rockethub.com/28781
4. https://www.youtube.com/watch?v=rZ_n5X4MMGw

Lenisy Lima Ferreira

Doença de Alzheimer

Manter o cérebro sempre ativo e adotar uma dieta saudável são algumas dicas para quem quer se proteger desse mal.

                 O número de pessoas com Alzheimer, no Brasil,  ultrapassou 1,2 milhão no último ano e a estimativa é que esse número só cresça. A boa notícia é que não param de surgir pesquisas e artifícios para driblar a incidência desse mal na população.

                 Manter o cérebro ativo é fácil. Indica-se leituras construtivas, ouvir música, fazer jogos de palavras, jogar video game, xadrez, dama e, aprender coisas novas como, por exemplo, um outro idoma. É interessante que  tais atividades trabalhem a percepção espacial, visual e auditiva do indivíduo, bem como, a memória e as noções de organização, planejamento e estratégia. Estabelecendo, assim, novas conexões entre os neurônios.

                Assim como praticar atividade física é imprescindível à saúde, deve-se passar de 10 a 40 minutos por pelo menos três dias da semana praticando jogos cerebrais. Sendo que o horário dos jogos mentais deve ser regular para se obter algum resultado.

                E não para por ai. A alimentação saudável deve ser uma aliada na rotina daqueles que querem ficar longe do Alzheimer. Para isso, a dieta deve ser rica em alimentos com vitamina C e E e com propriedades antioxidantes.

               Substâncias antioxidantes combatem os chamados radicais livres que causam danos aos tecidos corporais, incluindo a morte de neurônios. Há um tipo de neurotransmissor que costuma estabelecer comunicação entre neurônios, porém, em quantidades excessivas podem degradá-los, é o caso das excitoxinas. Radicais livres auxiliam no transporte desse neurotransmissor até as células, o que causa a perda de células neuronais.

                   Recentemente, pesquisadores da Columbia University testaram uma droga, a selegilina, e doses de  vitamina E (antioxidante) em portadores de Alzheimer e constataram retardo na progressão da doença, desde que aplicadas individualmente. Combinadas não oferecem benefícios. Tal pesquisa pode ajudar a desenvolver um fármaco ou um antioxidante que pode ajudar no tratamento da doença. A vitamina E, apesar de ser um antioxidante poderoso, deve ser consumida com moderação, pois, promove o sangramento e aumento o risco de morte por várias causas.

                  Pode-se encontrar a vitamina C em alimentos como: o morango, a goiaba, o limão, a laranja, o kiwi e mamão papaia.

                  Já a vitamina E está presente em alimentos de origem vegetal, sementes, cereais integrais, na gema do ovo, no fígado e na gordura que envolve a carne.


Mariana Franco


http://www.hindawi.com/journals/omcl/2012/472932/

Doença de Alzheimer e a Diabetes

                 Estudos surpreendentes permitem estabelecer uma relação entre uma nova versão da diabetes e o mal de Alzheimer, que afeta especialmente células nervosas. Essa relação foi percebida há algum tempo em pesquisas anteriores nas quais foi demonstrado que portadores do mal de Alzheimer têm células nervosas resistentes ao hormônio insulina. Se a pessoa já sofrer de diabetes tipo 2, essa constatação é ainda mais evidente. Tais pesquisas revelam os riscos para a saúde quando quantidades excessivas de açúcares são consumidas pelos indivíduos.

                 A diabetes tipo 2 é uma doença comum em obesos e idosos, as células de diferentes tecidos do corpo desses indivíduos tornam-se resistentes à insulina. Isto é, os receptores desse hormônio na membrana das células são inativados por algum comando extracelular ou intracelular. A insulina cerebral é diferente daquela que atua no corpo. De forma geral, esse hormônio atua no metabolismo alimentar, porém, no cérebro ele age na formação da memória e auxilia no aprendizado.

                  Há nos neurônios receptores específicos para captar esse hormônio. Quando a insulina liga-se ao receptor neural, uma série de transduções de sinais ocorrem dentro da célula, permitindo o registro de informações e, assim, a construção da memória.Após essas conclusões, observou-se que a insulina tem ação antagônica à beta insulina: enquanto a primeira estabelece comunicação celular, formando a memória, a segunda age destruindo as sinapses inter-neurais.

                   Testes realizados com camundongos, utilizando-se a droga rosiglitazona associada à insulina, mostraram que esse fármaco protege as células nervosas da degeneração progressiva. No entanto, as pesquisas continuam porque nada é conclusivo ainda, o mal de Alzheimer continua a ser um mistério para a ciência. A Universidade Federal do Rio de Janeiro é uma das pioneiras no Brasil a desenvolver estudos nessa área.

Mariana Franco

http://www.ipub.ufrj.br/portal/assistencia/idosos

Tratamento: medicamentos e mecanismos de ação

Olá leitores!

Todos que já estudaram ou ouviram falar pelo menos um pouquinho sobre a doença de Alzheimer e sabem que ainda não foi encontrada cura.

Mas.............................

Várias pesquisas já foram feitas e alguns medicamentos hoje são aprovados pela FDA que é uma instituição responsável pela aprovação, por exemplo, de medicamentos para o utilização em tratamentos.

Os medicamentos utilizados no tratamento de Alzheimer infelizmente ainda não são para parar ou pelo menos diminuir as causas da doença eles são apenas para retardar momentaneamente o agravamento da doença e permitir que os pacientes e suas famílias tenham uma qualidade de vida melhor.

Nos tratamentos atuais de Alzheimer apenas cinco medicamentos são utilizados, esses medicamentos são mostrados na tabela a seguir:

Nome do medicamento	Nome comercial	Aprovado para os estágios	Aprovado pela FDA em
1. donepezil	Aricept	Todos os estágios	1996
2. galantamine	Razadyne	Leve a Moderado	2001
3. memantine	Namenda	Moderado a Grave	2003
4. rivastigmine	Exelon	Leve a Moderado	2000
5. tacrine	Cognex	Leve a Moderado	1993

Para entender como medicamentos de Alzheimer funcionam, primeiro é necessário que você entenda a rede de comunicação no cérebro.

Explicando resumidamente.....

Os neurônios são as principais células destruídas pela doença de Alzheimer. No cérebro, os neurônios conectam e se comunicam nas sinapses, onde há os neurotransmissores que carregam informações de uma célula para outra. Alzheimer interrompe esse processo de transmitir a informação destruindo as sinapses e matando os neurônios, o que prejudica a rede de comunicação do cérebro.

(Se você leitor ainda tem dúvidas sobre o conceito de Alzheimer e quais áreas do cérebro a doença afeta acesse a referência 2 no final deste post que mostra slides interativos que podem ajudar no seu entendimento)

Para os medicamentos citados anteriormente podemos falar de dois mecanismos de ação que ocorrem:

O primeiro mecanismo é para a ação dos inibidores da colinesterase: esses inibidores agem para que haja aumento dos níveis de acetilcolina, segundo estudos a acetilcolina é um neurotransmissor que tem sua concentração diminuída pela ação da enzima colinesterase.

Os medicamentos com esse mecanismo de ação são: Donepezil, galantamina, rivastigmina e tacrina.

O outro mecanismo é o da ação da memantina: a memantina é um antagonista do receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato). O NMDA funciona através da regulação da atividade de glutamato (mensageiro químico envolvido na aprendizagem e na memória). A memantina protege os neurônios contra o excesso de glutamato, pois isso é responsável por um estado excititóxico que permite uma entrada excessiva de íons de cálcio na célula neuronal. A memantina bloqueia parcialmente os receptores NMDA para evitar o dano causado pelo excesso de cálcio.

Esses medicamentos são eficazes por seis a 12 meses e para cerca metade dos indivíduos que os tomam.

Referências:

1.  http://www.alz.org/research/science/alzheimers_disease_treatments.asp 
2. http://www.alz.org/brain_portuguese/01.asp 
3. http://www.medscape.com/viewarticle/705284_2
4. http://www.medscape.org/viewarticle/456034_5
5. http://www.tudosobreela.com.br/oqueeela/sistemanervoso_04.shtml

Lenisy Lima Ferreira